Mejoria del pronostico neurologico con vasopresina y esteroides durante las maniobras de reanimacion cardiopulmonar

 Los resultados después de un paro cardíaco extrahospitalario son muy pobres. Sólo 1 de cada 5 sobreviven al salir del hospital después de un paro cardíaco, y la mayoría de los sobrevivientes sufren deterioro cognitivo significativo,  pues el 50% quedan con un daño cerebral grave o se encuentran en un estado vegetativo . Los resultados después de la actividad electrica sin pulso / asistolia con paro cardiaco son significativamente peores que después de taquicardia ventricular / fibrilación  " susceptibles de choque ", que son principalmente debidos a enfermedad coronaria.

Aunque la tasa de supervivencia después de un paro cardíaco extrahospitalario parece haber mejorado en los últimos años , la proporción de personas que abandonan el hospital con buena función neurológica es baja .Por lo anterior deben desarrollarse mejores estrategias para el manejo del paro cardíaco, pero la investigación en esta área es difícil.

Ha habido pocos estudios en la mejora de estos pacientes, pero un ensayo aleatorizado (n = 100 ) mostro que la adición de la vasopresina y la metilprednisolona a la epinefrina habitual dada según el protocolo RCP ACLS después de un paro cardíaco extrahospitalario quintuplicaron la supervivencia a la salida del hospital ( 19 % frente al 4% ) .

Estudios previos habian demostrado que una combinación de vasopresina -epinefrina habian mejorado los resultados en estudios con animales de un paro cardíaco y en pacientes se habian encontrado los niveles de cortisol bajos durante y después de un paro cardíaco.

Ese estudio no tuvo la potencia suficiente para responder preguntas sobre la evolución neurológica , y sólo se llevó a cabo en un solo centro . Así Spyros Mentzelopoulos et al probó el efecto de la adición de la vasopresina y esteroides a la epinefrina en un mayor número de pacientes en múltiples centros . Sus resultados están en JAMA (17 julio 2013).

Nueva molecula que bloquea las proteinas BET de la celula cardiaca para el manejo de la Insuficiencia Cardiaca

Dos equipos de investigadores estadounidenses encontraron en ratones que las proteínas BET regulan el crecimiento de las células del músculo cardiaco y activan un amplio conjunto de genes implicados en la insuficiencia cardiaca, provocando que las paredes del corazón se espesen y desarrollen cicatrices en los tejidos, perjudicando la capacidad del órgano para bombear la sangre normalmente. Estas proteínas pueden tener un gran impacto en la actividad de dichos genes ya que pertenecen a una clase de moléculas llamadas lectores epigenéticos, que reconocen las marcas específicas en los complejos de ADN-proteico y atraen a las proteínas activadoras de genes a esos puntos. Los investigadores desarrollaron un tratamiento con una sustancia denominada JQ1 ,inhibiendo este patrón anormal de actividad genética y disminuyendo el espesamiento de la pared del corazón, la formación de cicatrices en el tejido y el fallo en el bombeo de sangre en el modelo de ratón estudiado. "Queremos lograr sustancias derivadas de JQ1 que sirvan como un nuevo fármaco contra la insuficiencia cardiaca en humanos", subraya Haldar. "Estos compuestos entrarán en breve a la práctica clínica para el desarrollo terapéutico en cáncer y esperamos que se pueden desarrollar inmediatamente en tratamientos para la insuficiencia cardiaca."

Insuficiencia cardiaca

Es un conjunto de signos y síntomas que resultan de un desorden estructural o funcional del corazón que llevan a una alteración del llenado o contracción de las cavidades cardiacas.

ESTRATIFICACION DEL RIESGO VASCULAR GLOBAL Una estrategia para modificar el riesgo individual?

La estratificación inicial de riesgo cardiovascular basada en la identificación precoz de los factores de riesgo cardiovascular (FRC) tradicionales, es recomendable y determina los objetivos terapéuticos. Esta conducta ha sido ampliamente difundida y está fuertemente validada en las guías de prevención primaria actuales. Mediante la escala de riesgo de Framingham, se puede evidenciar que el grueso de la población pertenece al grupo de pacientes de riesgo intermedio, lo que equivale a presentar un 10% a 20% de riesgo de sufrir un evento cardiovascular mayor (AI/IAM/MS) a 10 años.Una vez establecido el riesgo vascular ,la evaluacion para la detección de signos precoces de aterosclerosis subclínica debe realizarse de acuerdo al nivel de atención. A tal efecto, los centros asistenciales y las ACCIONES a llevar a cabo en cada uno de ellos, pueden clasificarse en 3 tipos: - Nivel I: En centros de baja complejidad sin posibilidad de diagnóstico por imágenes, un cuidadoso interrogatorio con evaluación de la carga genética y de los factores de riesgo tradicionales,así como un exhaustivo examen físico que incluya la medición del índice tobillo/brazo, la auscultación carotídea y femoral, permitirá la detección de pacientes plausibles de recomendaciones de practicas de vida saludable y tratamiento. - Nivel II : En centros de mediana complejidad se impone la realización de un Eco-Doppler de vasos Carotídeos (DVC) para medir el EMI y evaluar el grado de extensión de la aterosclerosis carotídea, que se correlaciona con la severidad de la aterosclerosis coronaria. En condiciones óptimas, el DVC se utiliza para re-categorizar el riesgo de un paciente,independientemente de sus factores de riesgo. Por otra parte, la presencia de calcificación del anillo mitral en un Ecocardiograma Doppler Color Transtorácico (ETT) predice calcificaciones en otros territorios vasculares. - Nivel III En centros de máxima complejidad es factible la realización de una MSCT para determinar el CACS, permitiendo decisiones rápidas y efectivas en pacientes que presenten resultados de alto riesgo.

Los nuevos biomarcadores cardiacos en el calculo de la estratificacion del riesgo cardiovascular

Durante los últimos años ha aparecido una cantidad de nuevos biomarcadores lipídicos que han sido presentados con el objetivo de poder realizar estimaciones mas precisas del riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). El objetivo de este estudio colaborativo fue determinar si se puede mejorar la predicción de riesgo de ECV agregando a los marcadores clásicos aceptados -colesterol total y colesterol HDL (C-HDL) - la información sobre la apolipoproteína B (apo B) y apolipoproteína A-1 (apo A-1), la lipoproteína(a) (Lp(a)) o la fosfolipasa A2 asociada a lipoproteína (Lp-PLA2). La mejoría neta global de la reestratificación del riesgo de ECV con el agregado de estos nuevos biomarcadores lipídicos a la estimación realizada utilizando los marcadores clásicos aceptados, fue de menos del 1%. Calculando el riesgo de ECV utilizando los factores de riesgo clásicos aceptados, los investigadores estimaron que por cada 100.000 adultos mayores de 40 años, 15436 serían clasificados como de riesgo intermedio. Si se excluyen aquellos que por el NCEP-ATP III tienen indicación de recibir estatinas, irrespectivo de su nivel de riesgo calculado, como en el caso de los diabéticos, quedarían 13622. Si a este grupo de riesgo intermedio se le agrega la determinación de apo B y apo A-1, de Lp(a) o de Lp-PLA2 se reclasificarían a alto riesgo el 1,1%, el 4,1% y el 2,7% respectivamente Este estudio, que ha reunido el mayor número de casos hasta el momento, sugiere que la utilización de estos nuevos biomarcadores lipídicos para la estratificación del riesgo de ECV agrega poco a la determinación hecha con los factores de riesgo tradicionales. Queda el concepto que estos nuevos biomarcadores aun deben reservarse solo para personas donde los factores de riesgo convencionales den lugar a dudas, como por ejemplo en aquellos con historia familiar de ECV prematura. Dr. Juan D. Humphreys, MTSAC, FACC.

La genetica en cardiopatias familiares

Toda la información genética del ser humano está contenida en la molécula de ADN, en la que están presentes las unidades de la herencia denominadas genes. Los genes determinan la síntesis de proteínas, las cuales constituyen las unidades funcionales del organismo y son responsables de los caracteres humanos. Una alteración a nivel del ADN, denominada mutación, puede producir la síntesis de una proteína defectuosa, que provocará o no una enfermedad en función de la importancia de dicha proteína en el cuerpo humano. Si la mutación afecta a una célula reproductiva se transmitirá a los descendientes, provocando una enfermedad hereditaria que puede perpetuarse en generaciones sucesivas. Algunas enfermedades son monogénicas, es decir, provocadas por un solo gen defectuoso pero la mayoría son poligénicas, en las que la enfermedad se debe a la interacción de diferentes genes. El hecho de que determinadas enfermedades se presenten de forma más frecuente entre miembros de una familia es una observación tan antigua como la medicina clínica que llevó a identificar los factores genéticos como determinantes importantes en la causa de la enfermedad. En las últimas décadas, la investigación científica se ocupa con especial entusiasmo de las técnicas de Biología Molecular y del ADN recombinante. Esto ha propiciado una evolución vertiginosa en la genética humana que ha permitido localizar los genes causantes de enfermedades hereditarias e identificar los defectos genéticos responsables de dichas enfermedades. La aparición de técnicas de Biología Molecular que nos permiten examinar los genes, ha revolucionado todas las áreas de investigación en Biomedicina y han empezado a incorporase a la práctica de la Medicina. La cardiología ha ido incorporando estas técnicas a un ritmo más lento, pero los avances en los últimos años han sido espectaculares: se han descubierto numerosos genes causantes de enfermedades cardíacas. El primer gen localizado fue el de la miocardiopatía hipertrófica, en 1990, y desde entonces, se ha avanzado en todas las enfermedades cardíacas familiares. En 1998 se habían identificado 5 genes y más de 70 mutaciones responsables de miocardiopatía hipertrófica (todas ellas afectan a proteínas del músculo cardiaco). Su análisis ha demostrado que distintas mutaciones tienen diferente significado pronóstico, y que las mutaciones no predicen el fenotipo [conjunto de caracteres hereditarios que posee cada individuo] de forma total, sino que pueden estar moduladas por otros genes modificadores. En esta enfermedad, los parámetros clínicos son poco específicos como indicadores de muerte súbita. Por tanto, se deduce que resulta clave un estudio genético en este sentido.

REVISION DE SINCOPE

"Nariz electronica" alemana huele la falla cardiaca

Un equipo de investigadores alemanes ha desarrollado un nuevo método no invasivo para identificar la insuficiencia cardíaca. Se trata de una "nariz electrónica" que puede detectar el "olor" del problema. El proyecto fue presentado en el Congreso ESC 2011. "La detección temprana de la insuficiencia cardiaca crónica por examen periódico facilita la pronta aplicación de un tratamiento." Vasileios Kechagias, dijo el investigador en el Hospital de la Universidad de Jena, Alemania. En los países desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardíaca. El tratamiento de esta enfermedad es llevar los altos costos para la salud. En este tipo de insuficiencia cardíaca se asocia con una reducción significativa de la salud física y mental, lo que resulta en una menor calidad de vida. Si bien algunas personas sobreviven durante muchos años la progresión de la enfermedad se asocia con una mayor mortalidad. "Hemos hecho una selección diaria de los pacientes con diferentes grados de insuficiencia cardiaca. Para el estudio, nos basamos en pacientes voluntarios. Las mediciones se realizaron en colaboración con la Universidad de Ciencias Aplicadas de Jena. Los médicos que participan en el Departamento de Medicina, Hospital Universitario Jena, fueron los responsables de reclutamiento de pacientes y el análisis de los datos clínicos ", explicó Kechagias. El sistema de "nariz electrónica" de un sistema de matriz se compone de tres películas hechas de gruesos sensores de óxidos metálicos. Cada uno de los sensores tiene una sensibilidad diferente para detectar diferentes olores moleculares. Las interacciones entre las moléculas y los sensores son causadas por reacciones con oxígeno sobre la superficie del sensor, donde hay un calentamiento, dando lugar a un cambio de la concentración y por lo tanto un cambio en la conductividad de la capa de óxido metálico. Los pacientes que participan en el experimento fueron divididos en dos grupos. El grupo 1, constituido por pacientes con insuficiencia cardíaca y el segundo grupo formado por personas que no tienen el problema. Grupo 1 mostró 89% de sensibilidad y especificidad del 88%. Por otra parte, los pacientes con insuficiencia cardiaca (grupo control) fueron diferentes de aquellos pacientes con insuficiencia cardiaca en el análisis principal componente (89% de sensibilidad y especificidad del 84%).

Examen fisico del aparato cardiovascular

Sindrome de vena cava superior